Osteoporose é uma doença óssea sistêmica na qual a densidade e a qualidade óssea são reduzidas devido a vários motivos, a microestrutura óssea é destruída e a fragilidade óssea aumenta, o que é propenso a fraturas.

A doença afeta principalmente pessoas de meia-idade e idosos. Após sofrerem de osteoporose, pessoas de meia-idade e idosos são propensas a dores na cintura e nas pernas. Em casos graves, a coluna se deforma e fratura, causando incapacidade. Por fim, a doença leva à restrição de atividades, à incapacidade de cuidar de si mesmos e à redução significativa da qualidade de vida. O custo do tratamento também representa um pesado ônus financeiro para indivíduos e famílias.

Nos últimos anos, alguns pesquisadores afirmaram que Mononucleotídeo β-nicotinamida (nome curto: NMN , CAS No.: 1094-61-7 ) pode promover a expansão de células-tronco mesenquimais (MSC) através da via SIRT 1, estimular a diferenciação osteogênica e inibir a diferenciação de adipócitos, além de retardar a perda óssea. Isso pode propor um novo plano para o tratamento da osteoporose.

MSC é o "membro estrela" da família das células-tronco. Possui potencial de autorreplicação e diferenciação multidirecional, podendo se diferenciar em células maduras, condrócitos e adipócitos. As células estromais mesenquimais (MSC) podem se diferenciar em vários tipos de células, incluindo osteoblastos, condrócitos e adipócitos. A flexibilidade dessa célula contribui para a ampla aplicação clínica das MSC no reparo tecidual. No entanto, a expansão celular eficaz das MSCs para terapia com células-tronco ainda enfrenta desafios. Os métodos atuais de cultura de MSCs levaram à redução da autorrenovação das MSCs e comprometeram os resultados do tratamento. Este estudo mostra que o mononucleotídeo de nicotinamida (NMN) é um intermediário NAD+ natural essencial, que promove efetivamente a expansão das MSCs in vitro e in vivo. As MSCs expandidas in vitro aumentaram os efeitos osteogênicos, mas reduziram a formação de gordura. Além disso, a suplementação de NMN estimula a osteogênese das MSCs endógenas e protege os ossos do envelhecimento e dos danos induzidos pela radiação em camundongos. Em termos de mecanismo, descobrimos que o tratamento com NMN aumentou a expressão de SIRT1. Ao utilizar Prx1 cre para superexpressar SIRT1 em MSCs, camundongos ColA1 flox-stop-flox-SIRT1 promoveram o efeito osteogênico em camundongos adultos e reduziram a formação de gordura. De modo geral, dados de pesquisas científicas mostram que o NMN promove a autorrenovação de MSCs em camundongos idosos, aumentando a expressão de SIRT1, melhora a osteogênese e reduz a formação de gordura.

Esses estudos desempenharão um papel muito importante no tratamento e na prevenção da osteoporose no futuro.

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