A medicina tradicional chinesa acredita que a bile de urso pode eliminar o calor, promover a vesícula biliar, acalmar o fígado, desintoxicar e pode ser usada para proteger o fígado e a visão. O Dr. Yunjing Zhang, do Centro de Medicina Translacional do Hospital Popular de Xangai, China, observou os efeitos dinâmicos do ácido ursodesoxicólico(UDCA) sobre a circulação enterohepática dos ácidos biliares e estudou o mecanismo em profundidade, e publicado no British Journal of Pharmacology. superior. Estudos descobriram que o UDCA pode inibir a via de sinalização do FXR intestinal após a combinação com glicina ou taurina e aumentar a expressão do transportador de ácidos biliares (transportador de ácidos biliares dependente de sódio, ASBT) no íleo terminal, promover o ácido biliar Ao mesmo tempo, o a expressão do fator de crescimento de fibroblastos 15/19 (fator de crescimento de fibroblastos 15/19, FGF15/19), uma molécula de sinalização a jusante da via de sinalização do FXR intestinal, foi reduzida, e baixos níveis de FGF15/19 aumentaram os transportadores hepáticos de ácidos biliares. (como bomba de exportação de sais biliares, bomba de bile-saltexport, BSEP, etc.) e enfraquece a inibição da colecistocinina, acelerando assim a circulação entero-hepática, promovendo a excreção de ácidos biliares pelas fezes e reduzindo o pool de ácidos biliares. Este estudo prova que o UDCA desempenha um papel importante na manutenção da homeostase dos ácidos biliares, complementa a compreensão das pessoas sobre o mecanismo farmacológico do ácido ursodesoxicólico e fornece novas ideias para pesquisas relacionadas ao metabolismo dos ácidos biliares.
Efeitos farmacológicos do ácido ursodesoxicólico (UDCA)
1. Substitua os ácidos biliares tóxicos
A colestase no fígado atinge uma certa concentração tóxica, que pode levar à necrose, apoptose, fibrose e até cirrose. Tomando UDCA (13-15mg/kg/dia) continuamente, o UDCA conjugado se tornará o principal componente do ácido biliar no soro, fígado e bile, o que torna o ácido biliar endógeno originalmente hidrofóbico e altamente tóxico substituído por forte hidrofilicidade. Alternativa UDCA.
2. Proteção celular
Os efeitos citoprotetores do UDCA se manifestam na estabilidade da membrana e anti-apoptose. Isso pode ocorrer porque o UDCA e o UDCA ligado podem ser combinados em diferentes regiões da membrana celular, respectivamente, o UDCA ligado está ligado à superfície da membrana celular e o UDCA não ligado é inserido no domínio não polar da membrana celular, de modo a estabilizar e proteger conjuntamente a membrana celular. , eficaz contra os efeitos nocivos dos ácidos biliares hidrofóbicos. Além disso, verificou-se que o UDCA tem efeitos anti-apoptóticos em vários experimentos in vitro e in vivo. UDCA e diferentes substâncias pró-apoptóticas foram adicionadas a hepatócitos e não hepatócitos para cultura, e verificou-se que inibe 50%-100% da apoptose. Verificou-se também que o UDCA pode reduzir a permeabilidade da membrana mitocondrial,
3. Regulação imune
O complexo principal de histocompatibilidade (MHC) é expresso na membrana das células hepáticas e no citoplasma de pacientes com PBC ou colangite esclerosante primária (PSC), e o uso de UDCA pode reduzir sua expressão. Além disso, o UDCA pode ativar o receptor de glicocorticóide (receptor de glicocorticóide, GR). Após o uso clínico do UDCA, verificou-se que o UDCA também pode inibir IgM, IgG e IgA produzidos pelos linfócitos B e aliviar a resposta imune inibindo a liberação de fatores inflamatórios dos monócitos.
4. Promover a secreção biliar
O UDCA pode melhorar a função e a expressão do cotransportador Cl-/HCO3- AE2 (anionexchanger 2, AE2), que é um transportador chave responsável pelo efluxo biliar dos ductos biliares. Além disso, o UDCA também pode regular positivamente a expressão de transportadores de ácidos biliares medidos em ductos biliares capilares de hepatócitos, como BSEP e MRP2, promovendo assim o efluxo de ácidos biliares de ligação a aminoácidos, glicurônicos e sulfatados.
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